Opožděný akutní subdurální hematom

Akutní subdurální hematom typicky navazuje přímo na úrazový děj a jeho přítomnost je veri­fikována již na iniciálním CT. Vedle toho jsou však popisována spontánní krvácení, zejména při poruchách koagulace, a opožděné hematomy vznikající s latencí po známém úrazu hlavy. Retrospektivně byl analyzován soubor 116 pacientů operovaných pro akutní sub­durální hema­tom. Většina byla operována ihned po přijetí do nemocnice a verifikaci krvácení na CT. U čtyř mužů (3,4 %) přijatých ke sledování po pádu na hlavu došlo za jeden až čtyři dny k náhlému zhoršení stavu. Kontrolní CT prokázalo rozvoj opožděného krvácení. První CT provedené při příjmu bylo zcela negativní u jednoho pacienta, u tří bylo nalezeno drobné subarachnoidální krvácení, fisura lebky nebo obojí. Dva pacienti měli lehce zvýšené INR při chronické warfarinizaci, jeden měl mírnou trombocytopenii a další trpěl těžkou poruchou koagulace při selhávání jater.

Klíčová slova:
opožděný subdurální hematom – spontánní subdurální hematom – akutní subdurální hematom

Úvod

Většina akutních subdurálních hematomů (ASDH) navazuje přímo na úrazový děj a vyžaduje urgentní rozsáhlou, často dekompresivní, kraniotomii. Jedná se o náhle vzniklé krvácení mezi tvrdou plenu a pavučnici. Jeho zdrojem bývá ruptura přemosťující žíly nebo korové tepny. Často však není zdroj krvácení během operace nalezen. Mortalita tohoto poranění je udávána mezi 40 a 90 %, neuro­logické komplikace a psychické změny u přeživších pacientů jsou přítomny až v 80 %, což se přisuzuje přidruženému poranění samotné mozkové tkáně [1,2]. Další možností je zakrvácení do již přítomného chronického subdurálního hema­tomu [2]. Typicky je ASDH lokalizován nad hemisférou, vzácněji bazálně či inter­hemisferálně [3]. Vedle traumatické etiologie existují také případy spontánní, kdy je traumatický mechanizmus vyloučen. Ke krvácení může dojít při pato­logii cévní stěny – ruptura aneuryzmatu či arteriovenózní malformace [4], byly však popsány i případy krvácení při koagulo­patiích [5] či z příčin, které zůstávají nejasné [6,7]. Po prasknutí cévní stěny trvá výtok z postižené cévy do doby, než vytvořená koagula svým tlakem způsobí tamponádu postižené cévy. Na základě dosaženého objemu koagul a rychlosti jejich vzniku dochází k různě velkému a rychlému tlaku na mozkovou tkáň, vzniku mozkové herniace a rozvinutí neuro­logického postižení. Pokud je krvácení masivní a doba od úrazu do manifestace neurologického nálezu je kratší než tři dny, vzniká „akutní“ subdurální hematom. Při pozvolnějším průběhu přechází hematom přes subakutní (od 4. dne) až po chronické stadium (tři týdny od úrazu), kdy tlakové působení má v těchto případech již jinou etiopatogenezi [8]. Vedle typických posttraumatických hematomů vznikajících ihned po úrazu existuje i tzv. opožděný akutní subdurální či epidurální hematom [9–12]. Toto paradoxní označení je rezervováno pro poúrazová krvácení, která nejsou patrná na vstupním CT vyšetření, ale objeví se se zpožděním. Pacient má po úrazu negativní neurologický nález (pokud nemá jiné poranění CNS), avšak za nějakou dobu dochází k náhlému rozvoji neurologického postižení a kontrolní CT jednoznačně prokáže typickou hyperdenzní masu akutního subdurálního krvácení. Rozdíl mezi těmito dvěma posttraumatickými jednotkami není tedy v časovém úseku mezi úrazem a manifestací tlakového působení hematomu (akutní hematom se může začít manifestovat až do 3. dne od traumatu), ale právě v době, kdy začne hematom vznikat. Ačkoliv je dobře znám rozvoj opožděného intracerebrálního hematomu po kraniotraumatu (poprvé popsán Bollingerem již v roce 1891) [13], s latencí vzniklý extracerebrální hematom je vzácný.

Metodika

Cílem práce je upozornit na často opomíjené nebezpečí vzniku opožděného krvácení u hospitalizovaných nemocných po úrazu hlavy. Retrospektivní studií byl analyzován soubor 116 pacientů operovaných na naší klinice v letech 2005–2009 pro akutní subdurální hematom. Převažovali muži, kterých bylo 84, žen bylo 32. Všichni byli přijati na urgentní příjem naší nemocnice po úrazu hlavy s různě vyjádřenou poruchou vědomí. Ve většině případů byli pacienti s neurologickým deficitem či v bezvědomí po verifikaci přítomnosti hema­tomu na CT mozku akutně operováni, vždy byla provedena dekompresní kranio­tomie s plastikou tvrdé pleny epikraniálním lalokem. U několika pacientů však bylo iniciální CT vyšetření buď negativní, nebo bylo přítomno jen sub­arachnoidální krvácení či zlomenina lebeční klenby. Následně u nich došlo ke zhoršení neurologického nálezu a kon­trolní CT prokázalo akutní subdurální krvácení. Všichni poté opět podstoupili urgentní zevní dekompresi s evakuací hematomu a plastikou tvrdé pleny.

Výsledky

Sto dvanáct pacientů bylo urgentně operováno po kraniotraumatu pro život ohrožující edém mozku a přítomnost akutního subdurálního hematomu (96,6 %). U zbylých čtyř pacientů (3,4 %; všichni byli muži přijatí k observaci po pádu na hlavu s klinickými známkami prodělané komoce mozku, tab. 1) došlo během hospitalizace po provedeném CT za jeden až čtyři dny k rozvoji opožděného akutního subdurálního hematomu.

Kazuistika 1

Třiapadesátiletý pacient byl po pádu na hlavu v ebrietě hospitalizován na JIP spádové chirurgie. Při příjmu bylo provedeno CT s nálezem poúrazového subarachnoidálního krvácení nad pravou hemisférou, fisura parietálně vpravo a lehce setřelá gyrifikace jako známka lokálního edému. Neurologicky bez fokálního nálezu, GCS 14. Laboratorně byla prokázána trombocytopenie (85 × 10⁹/ l). Po 25 hod došlo k rozvoji levostranné hemiparézy, nové CT zobrazilo ASDH nad pravou hemisférou šíře 11 mm s přetlakem střední čáry o 9 mm. Vzhledem k rychlému horšení stavu vědomí až na GCS 8 byla provedena intubace a pacient byl převezen do naší nemocnice k akutní zevní dekompresi a evakuaci hematomu, pooperační CT bez komplikací, dva dny po výkonu byla zastavena farmakologická sedace. GCS bylo nejvýše 10, pacient zemřel na oddělení následné péče asi za šest týdnů na kardiopulmonální selhání.

Kazuistika 2

Pětašedesátiletému pacientovi taktéž po pádu v ebrietě s GCS 15 bylo provedeno CT pro známou těžkou alkoholickou hepatopatii. Vzhledem k interním komorbiditám byl i přes negativní nález na CT hospitalizován k observaci na spádové neurologii. Druhý den se začal rozvíjet delirantní stav, GCS bylo na úrovni 12, neurologicky však bez lateralizace. Laboratorně prokázána těžká koagulační porucha a trombocytopenie (INR 2,82 a trombocyty 25 × 10⁹/ l). Byla provedena substituce čtyřmi jednotkami krevní plazmy bez výraznějšího efektu (INR 2,52). Čtvrtý den po příjmu došlo náhle během několika minut k výraznému zhoršení stavu vědomí až na GCS 3 s rozvojem oboustranné areaktivní mydriázy, byly zachovány jen reflexy dolního kmene. Na CT byl zobrazen rozsáhlý ASDH šíře 30 mm s přetlakem doprava o 30 mm. Pacient byl sice ihned transportován k akutnímu výkonu, per- a pooperačně podány další čtyři jednotky plazmy, za 20 hod po výkonu zemřel na hepatorenální selhání.

Kazuistika 3

Warfarinizovaný muž (66 let; INR 1,55) po pádu v ebrietě observován na JIP chirurgie. Na CT byla nalezena pouze fisura lebky, neurologicky bez nálezu, GCS 15. Za dva dny došlo náhle ke zhoršení stavu, GCS 8. Po intubaci provedeno CT s nálezem ASDH šíře 18 mm s přetlakem 14 mm (obr. 1). Peroperačně byla podána substituce dvěma jednotkami plazmy, INR kleslo na 1,21. Po dobrém nálezu na kontrolním CT byla zastavena sedace, pacient se probudil do kontaktu, při opouštění nemocnice po týdnu bylo GCS 15, neurologicky bez lateralizace. Za čtyři měsíce byla provedena na základě dobrého kontrolního CT (obr. 2) i klinického stavu kranioplastika Palacosem^®.

Kazuistika 4

Pacient (60 let) byl hospitalizován na psychiatrii pro demenci. Laboratorně bylo známo mírné prodloužení koagulačních parametrů (INR 1,29). Po pádu z postele následovaném krátkým bezvědomím bylo provedeno CT s nálezem drobného sub­arachnoidálního krvácení parietálně vlevo. Po vyšetření bylo GCS 13, následující den již 15. Čtvrtý den po úrazu náhlý rozvoj pravostranné hemiplegie, postupně horšení stavu vědomí na GCS 10. Na CT zobrazen ASDH okcipitálně vlevo šíře až 10 mm. Byla indikována evakuace hema­tomu, pooperační CT bez komplikací. Substituce plazmou nebyla provedena. Po zastavení sedace bylo nejvyšší GCS 9, pacient zemřel za dva měsíce na kardiopulmonální selhání.

Diskuze

Typické posttraumatické akutní subdurální hematomy vznikají časně po úrazu a jejich přítomnost je prokazatelná na vstupním CT vyšetření. U čtyř pacientů ze 116 došlo ke vzniku krvácení s prodlevou poté, co byli přijati ke sledování po lehkém mozkovém poranění. Jednalo se tedy o spontánní krvácení jakožto souhru náhod, nebo o posttraumatické „opožděné“ krvácení?

Většina dostupných prací popisujících vzácná spontánní akutní subdurální krvácení jednoznačně vyvrací přítomnost úrazového děje v nedávné minulosti [6], některé ale popisují takový nález i po lehkém mozkovém poranění [7]. Vždy jsou však spjata s vyšším věkem a koagulopatií [6,7]. Tato označení jsou dle našeho názoru zavádějící. Domníváme se, že každé krvácení vzniklé v souvislosti s kraniotraumatem v nedávné minulosti by mělo být nazýváno opožděným hematomem a nikoli spontánním stavem. Nálezem „opožděného“ ASDH se zabývá jen několik prací. Isthayek et al popisují čtyři pacienty s normálním vstupním neurologickým vyšetřením i CT nálezem po lehkém mozkovém poranění s rozvojem „opožděného“ hematomu v čase od 9 hod do 3 dnů po úrazu. Věk pacientů byl mezi 65 a 86 lety a všichni byli na antikoagulační nebo anti­agregační terapii [9]. Byl popsán nález „opožděného“ extracerebrálního krvácení na straně zlomeniny lebky po evakuaci extracerebrálního hematomu na straně druhé [10]. I jiní autoři vidí souvislost mezi zlomeninou lebky a rozvojem opožděného hematomu na stejné straně [10,11]. Nejčastěji byla zdrojem krvácení korová tepna v oblasti Sylviovy rýhy [9–11], u některých pacientů zdroj nebyl nalezen [12]. Předpokládá se, že dochází k ruptuře korové tepny při její adhezi k tvrdé pleně, pokud dojde k i zcela minimálnímu translačnímu pohybu mozkové tkáně vůči lebce [9–12].

Mechanizmem úrazu u našich čtyř pacientů byl pád na zem, poranění však nebyla úplně lehká – jednou fisura lebky, jednou známky subarachnoidálního krvácení, další pacient měl oboje. Proto je označení opožděný hematom v takových případech oprávněné. Jako v jiných souborech [8,13,14] byla zdrojem krvácení u všech našich pacientů prasklá korová tepénka oblasti Sylviovy rýhy.

Substituce krevní plazmou ke snížení rizika vývoje opožděného krvácení [14] byla provedena časně po úrazu u pacienta s jaterní poruchou a INR 2,82; postup byl však v tomto případě prakticky neúspěšný (INR 2,52). V další léčbě již nebylo pokračováno, za čtyři dny došlo k náhlému krvácení, nejspíše vlivem přetrvávající koagulační poruchy. Další pacient byl warfarinizován (ač nebyla hodnota INR v terapeutickém rozmezí, byla vyšší – 1,55), vyšší krvácivost mohla být opět zodpovědná za rozvoj hematomu. Substituce zde byla provedena až peroperačně s dobrým efektem.

Tři pacienti zemřeli, zatímco jeden přežil zcela bez následků (GOS 5). Jeho před­operační stav byl spíše horší (přetlak střední čáry o 14 mm, šíře hematomu 18 mm – obr. 1, koagulopatie, nejvyšší věk), zároveň měl jako jediný po úrazu GCS 15. Lze jen odhadovat, zda tento fakt přispěl k dobrému výsledku.

Závěr

Opožděný akutní hematom je označení s latencí vzniklého krvácení po úrazu hlavy s negativním vstupním CT a často s poruchou koagulace. Entita je vzácná, avšak je potřeba na ni myslet u pacienta po kraniotraumatu, pokud z nejasných příčin náhle dochází ke zhoršování stavu – vznik příznaků nitrolební hypertenze, poruchy vědomí či lateralizace – zejména u starších pacientů, je-li přítomna zlomenina lebky či pokud je pacient trvale na antikoagulační či antiagregační terapii. Každý takový pacient by měl být observován za hospitalizace, při GCS < 15 je doporučováno i CT, které však při negativním nálezu nevylučuje rozvoj opožděného krvácení. Kontrolní CT mozku je v danou chvíli tím nejlepším možným řešením, a to i v případě, že již pacient podstoupil více takových kontrol v předchozích dnech.

Výsledky práce vznikly za podpory výzkumného záměru MSM 0021620816.

MUDr. Radek Kaiser
Neurochirurgická klinika
3. LF UK a FN Královské Vinohrady
Šrobárova 50
100 34 Praha 10
e-mail: kaiser@fnkv.cz

Přijato k recenzi: 16. 11. 2010
Přijato do tisku: 31. 1. 2011